Nikotinpflaster-Therapie bei Long Covid – Mechanismen, Zusammenhänge und Praxisanwendung nach Dr. Marco Leitzke

Quelle: Vortrag von Dr. Marco Leitzke, 14. August 2025, Helios Park-Klinikum Leipzig

Am 14. August 2025 hat Dr. Marco Leitzke im Hörsaal des Helios Park-Klinikums Leipzig einen einstündigen Fachvortrag über die Nikotinpflaster-Therapie bei Long Covid gehalten. Im Raum sassen rund 180 Teilnehmerinnen und Teilnehmer, online waren es zeitweise fast 4000 Zugriffe im Livestream. Die Veranstaltung entstand aus einem konkreten Anlass: Am Helios Standort Leipzig hatten Mitarbeiterinnen im Rahmen des betrieblichen Eingliederungsmanagements mit Long-Covid-Symptomen zu kämpfen. Manuela Pauli, Leiterin des betrieblichen Gesundheitsmanagements, gründete eine Austauschgruppe für Betroffene, und aus dieser Gruppe heraus entstand die Idee, Leitzke einzuladen. Was als Stammtisch geplant war, wurde zu einer hybrid übertragenen Informationsveranstaltung, ermöglicht durch Jan Zimmer, den Klinikgeschäftsführer des Helios Park-Klinikums Leipzig und der Helios Klinik Leisnig.

Leitzke behandelt in seinem Vortrag nicht nur Long Covid im engeren Sinn, sondern ausdrücklich vier Indikationen: Long Covid, Post-Covid, das Post-Vakzinierungssyndrom und ME/CFS. Er stellt gleich zu Beginn klar, dass es sich um eine noch nicht in klinischen Studien bewiesene Methode handelt, die aber auf eine grosse Zahl dokumentierter Einzelfälle zurückblickt, in denen eine Verbesserung der Symptomatik bis hin zur Heilung erreicht wurde. Sein Beweggrund, trotzdem an die Öffentlichkeit zu gehen: Es schien ihm nicht statthaft, das Wissen noch Jahre zurückzuhalten, bis die Ergebnisse randomisierter Studien vorliegen. Diese Zusammenfassung gibt wieder, was Leitzke vorgetragen hat, und ergänzt einzelne Erfahrungen aus unserer Community.

Wer ist Dr. Marco Leitzke

Dr. Marco Leitzke ist Oberarzt für Anästhesiologie und Intensivmedizin an der Helios Klinik Leisnig. Er forscht seit mehr als 25 Jahren zu nikotinischen Acetylcholinrezeptoren, also zu genau jenen Strukturen, die im Zentrum der hier beschriebenen Therapie stehen. Während der akuten Covid-Wellen arbeitete er als Intensivmediziner auf einer Intensivstation in Leipzig. Die Stationen waren jeden Tag voll, es fehlten Betten, und rund 50 Prozent der beatmeten Patientinnen und Patienten überlebten nicht. Leitzke beschreibt diese Zeit im Vortrag ungeschönt und hebt hervor, was das Pflegepersonal in dieser Phase geleistet hat.

Forschung, Klinik und Familie bringt er seither parallel unter einen Hut. Er beantwortet täglich eine Flut von E-Mails und Anfragen, so viele, dass er eine halbe Stunde scrollen muss, um seinen eigenen Vortrag zu finden. Online-Beratungen bietet er über Cholinergy.de an, weist dort aber selbst auf die Kapazitätsgrenzen nach öffentlichen Auftritten hin. Dass er diese Doppelbelastung trotzdem auf sich nimmt, erklärt er damit, dass Betroffene nicht weitere Jahre warten sollen, nur damit die klassischen wissenschaftlichen Beweisverfahren abgeschlossen sind.

Moderiert wurde die Veranstaltung von Dr. Luisa Winkler, Leiterin Unternehmenskommunikation am Helios-Cluster Leipzig, die Leitzke auch in der Wissenschaftskommunikation seiner Forschung unterstützt. Im Online-Community-Management war Enrico Merke eingebunden, ein langjähriger Freund von Leitzke und mittlerweile als Administrator fester Teil seines kleinen Teams, das die gesamte Logistik rund um Forschung, Publikationen und Anfragen stemmt, unentgeltlich.

Was im Körper passiert

Leitzke erklärt Long Covid über einen Mechanismus, der tief in das Regulationssystem des menschlichen Körpers hineinreicht. Er nutzt dafür ein Gleichnis: Der gesunde Organismus funktioniert wie ein Schiff, bei dem jedes Crewmitglied zu jedem Zeitpunkt weiss, was es wann und in welchem Ausmass tun muss. Das ist die Grundvoraussetzung, damit dieses Riesenschiff, der menschliche Organismus, steuerbar bleibt. Übersetzt auf die Biologie heisst das: Jede einzelne Zelle steht über nikotinische Acetylcholinrezeptoren, kurz nAChR, in bidirektionaler Verbindung zum vegetativen Nervensystem und zu den Nachbarzellen. Es handelt sich um eine extrem hoch verschaltete interzelluläre Kommunikation. Ohne dieses System würde unser Körper schlicht nicht funktionieren.

Diese Rezeptoren sind keine einfachen An-Aus-Schalter. Leitzke betont den Dimmer-Vergleich: Sie regulieren über den intrazellulären Calciumgehalt sowohl die metabolische, also die energetische, als auch die funktionelle Aktivität jeder einzelnen Zelle graduell. Das gilt für Nervenzellen genauso wie für Muskelzellen, Erythrozyten, Endothelzellen oder Mastzellen.

Die zentrale Erkenntnis einer Expertenkonferenz zu nikotinischen Acetylcholinrezeptoren in Mainz im Jahr 2005: Es gibt ausnahmslos keine Zelle des menschlichen Körpers, die keine solchen Rezeptoren besitzt. Leitzke nennt Zahlen zwischen 480 und 20’000 Rezeptoren pro Zelle, bei rund 10 Billionen Körperzellen. Das Ausmass dieses Systems ist die Grundlage dafür, warum eine Störung so viele unterschiedliche Symptome gleichzeitig auslösen kann.

SARS-CoV-2 greift in dieses System auf zwei Wegen ein. Der erste, bekannte Weg ist die Bindung an ACE2-Rezeptoren, über die das Virus in die Zelle eindringt. Nach dem Eindringen wird durch das Proteasom eine Vorstufe des Transkriptionsfaktors NF-κB von seinen Inhibitoren befreit. Diese Vorstufen sind normalerweise im Zellinneren gelagert und daran gehindert, in den Zellkern einzutreten, ein Schutzmechanismus, der der Zelle die Möglichkeit gibt, kontrolliert auf äussere Reize zu reagieren. Durch die virusbedingte Abspaltung der Inhibitoren strömt NF-κB ungebremst in den Zellkern ein. Leitzke beschreibt die Folge als eine Maschine, die anläuft und zu drei gleichzeitigen Problemen führt: erstens zur massiven Bildung proinflammatorischer Zytokine, zweitens zur unkontrollierten Virusreplikation und drittens zur Verschiebung der Gerinnung in Richtung Prokoagulation. Das Zusammenspiel dieser drei Faktoren erzeugt in schweren Fällen eine lawinenartige, selbstähnliche Eskalation.

Der einzige bekannte physiologische Bremsmechanismus gegen diese NF-κB-Kaskade läuft über die sogenannten Alpha-7-nikotinischen Acetylcholinrezeptoren. Diese unterliegen der Steuerung durch den Nervus vagus, den cholinergen antiinflammatorischen Pathway. Das erklärt, warum von schweren akuten Verläufen insbesondere sympathovagal vorbelastete Patienten mit Vorerkrankungen oder ältere Menschen betroffen waren. Kinder und junge Leute zeigten schwere Verläufe nur in ganz seltenen Ausnahmen.

Dieser erste Mechanismus ist allerdings allen Coronaviren gemeinsam. Das Besondere an SARS-CoV-2 ist der zweite Weg: die sogenannte Furin-Cleavage-Site. Leitzke beschreibt sie als eine viergliedrige Aminosäurensequenz im Spike-Protein mit der Bezeichnung PRRRA. Diese Sequenz ermöglicht es wirtseigenen Proteasen wie Furin, das Spike-Protein in seine Untereinheiten S1 und S2 zu spalten. Beim Menschen geschieht das vor allem durch die transmembranöse Serinprotease TMPRSS2, die im oberen Respirationstrakt, also in den Atemwegen, in extrem hohem Ausmass vorkommt. Die Konsequenz: Bereits bei Inhalation der Viruspartikel kam es im oberen Atemtrakt zur Spaltung des Spike-Proteins. Nach dieser Spaltung bindet das Spike-Protein mit einer 10- bis 15-fach erhöhten Bindungskraft an die ACE2-Rezeptoren. Das verringerte die nötige Infektionsdosis um den gleichen Faktor und beschleunigte die Übertragung massiv. Leitzke formuliert es bildlich: Wer 10 Viren aufgenommen hat, hat 100 abgegeben. So verbreitete sich SARS-CoV-2 innerhalb weniger Wochen über die ganze Welt.

Die für Long Covid entscheidende Erkenntnis betrifft nun die Bindung dieser PRRRA-Sequenz an die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren. Die Hypothese, dass das Spike-Protein genau diese Rezeptoren blockiert, formulierte die Arbeitsgruppe um Jean-Pierre Changeux in Paris bereits 2020 unter dem Titel “Nikotinhypothese der akuten Covid-Erkrankung”. Changeux, den Leitzke als den Acetylcholinrezeptoren-Papst bezeichnet, wies nach, dass sich die PRRRA-Sequenz in ihrem Bindungsverhalten an den Rezeptoren mit cholinergenen Giften vergleichen lässt, also Giften, deren toxische Wirkung darauf beruht, dass sie nikotinische Acetylcholinrezeptoren blockieren. Dazu gehören Bungarotoxin, Kobratoxin und verschiedene Lyssavirenstämme. Bestätigt wurde dieser Mechanismus in späteren Studien von Farsalinos und Carlson. Das Spike-Protein bindet an die nAChR mit einer rund 30-fach höheren Affinität als das körpereigene Acetylcholin. Die Blockade ist also nicht zu überbieten, sie muss aktiv verdrängt werden.

Besonders relevant ist die Rolle der neuronalen Stickstoffmonoxid-Synthase (nNOS) an den Nervenzellen. Alle NO-Synthasen sind extrem calciumabhängig, und nikotinische Acetylcholinrezeptoren sind im Grunde Calciumkanäle, die regulieren, wie viel Calcium in die Zelle einströmt. Eine Blockade dieser Rezeptoren führt zu Calciummangel in der Zelle, der wiederum die NO-Synthase drosselt. Dieses Muster, Rezeptorblockade, Calciummangel, NO-Defizit, wiederholt sich an nahezu jedem Organsystem und bildet den Kern von Leitzkes Erklärungsmodell.

Warum die Symptome so vielfältig sind

Weil jede Zelle nAChR besitzt, kann die Blockade praktisch überall im Körper wirken. Leitzke betont, dass es sich bei Long Covid um eine Systemerkrankung handelt: Nicht ein einzelnes System ist betroffen wie bei einer Lungenentzündung oder Bluthochdruck, sondern theoretisch jede Zelle. Die Symptomatologie würfelt sich ganz individuell zusammen. Er leitet die gängigen Long-Covid-Symptome direkt aus dem Blockade-Mechanismus ab und erklärt für jedes einzelne, warum es auftritt.

Atemnot trotz normaler Lungenfunktion. Die Spirometrie sieht bei vielen Betroffenen normal aus: Atemwiderstände, Compliance, Entfaltbarkeit der Lunge, alles im grünen Bereich. Der Arzt sagt, die Lunge ist gesund. Das Problem liegt woanders. Die Lunge nimmt den Sauerstoff zwar auf, kann ihn aber nicht effizient an die Erythrozyten abgeben. Die roten Blutkörperchen sind mit nikotinischen Acetylcholinrezeptoren besetzt, die unter anderem deren Elastizität regulieren. Das ist entscheidend, denn Kapillaren, die kleinsten Gefässe, haben einen engeren Durchmesser als die Erythrozyten selbst. Die roten Blutkörperchen müssen sich verformen, um hindurchzukommen, und genau diese Verformung vergrössert die Austauschfläche für Sauerstoff und Kohlendioxid. Sind die Rezeptoren blockiert, verlieren die Erythrozyten an Elastizität und kommen nicht mehr durch die Kapillaren. Gleichzeitig verschiebt sich die Sauerstoffbindungskurve nach rechts, bedingt durch eine veränderte pH-Wert-Situation, die wiederum von der NO-Konzentration abhängt. Und die NO-Konzentration hängt von der endothelialen NO-Synthase ab, die calciumabhängig ist und über nAChR gesteuert wird. Die Atemnot entsteht, weil der Gesamtsauerstoff-Partialdruck im Blut sinkt und das Atemzentrum darauf mit dem Gefühl von Luftnot reagiert. Es ist real, aber nicht, weil die Lunge versagt, sondern weil die Erythrozyten ein Problem haben. Leitzke formuliert das explizit als Gegenposition zur psychosomatischen Einordnung.

Mikrozirkulations-Störungen, bläuliche Finger und Zehen. Das Endothel, die innerste Schicht der Blutgefässe, ist das grösste Organ des menschlichen Körpers, weil Kapillaren überall vorhanden sind und alle mit Endothel ausgekleidet sind. Die Austauschfläche ist riesig. Das Endothel reguliert Gefässweite und -enge (Vasokonstriktion und Vasodilatation), hat Einfluss auf Gerinnung, Entzündung und Zellproliferation. All diese Gleichgewichte werden in extrem hohem Mass durch die endotheliale NO-Synthase (eNOS) gesteuert, die von der intrazellulären NO-Konzentration abhängig ist, die wiederum über Calciumeinstrom durch nAChR reguliert wird. Sind die Rezeptoren blockiert, fällt die NO-Produktion, die Vasodilatation bleibt aus, und die Durchblutung leidet. Das Ergebnis: kalte Hände und Füsse, bläulich verfärbte Extremitäten, pathologisch verlangsamte Rekapillarisierungszeit.

Lähmende Fatigue und Belastungsintoleranz. Die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle, synthetisieren ATP, also die Form, in der Sauerstoff in Energie umgesetzt wird. An der äusseren mitochondrialen Membran sitzen unzählige nikotinische Acetylcholinrezeptoren, die über die sogenannte posttranslationale Modifikation die Enzymaktivität in den Mitochondrien steuern. Die Enzyme, die die Mitochondrien für ihre Arbeit benötigen, liegen in inaktiver Vorstufe vor und werden durch Phosphokinasen bedarfsgerecht aktiviert oder deaktiviert. Die Steuerung dieser Phosphokinasen unterliegt den nAChR. Bei Blockade funktioniert dieses System nicht mehr richtig, die mitochondriale Dysfunktion ist die Folge. Die Zelle kann den vorhandenen Sauerstoff nicht mehr effizient in Energie umsetzen, unabhängig davon, wie viel Sauerstoff und Nährstoffe verfügbar sind. Das Resultat ist ein Energiedefizit auf Zellebene, das sich als lähmende Erschöpfung und Belastungsintoleranz äussert.

Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS). Viele Betroffene reagieren plötzlich auf Substanzen allergisch oder pseudoallergisch, die sie vorher problemlos vertragen haben. Mastzellen tragen ebenfalls nikotinische Acetylcholinrezeptoren, die sowohl die Zellmembran der Mastzelle selbst als auch die Vesikelmembran der Histamin-Vesikel stabilisieren. Sind die Rezeptoren blockiert, werden diese Membranen instabil. Die Auslöseschwelle für die Histaminfreisetzung sinkt massiv: Die Mastzellen reagieren schon auf geringste Reize mit unkontrollierter Degranulation. Leitzke beschreibt, dass viele Betroffene berichten, sie könnten keinen Wein mehr trinken, vertragen bestimmte Lebensmittel nicht mehr, reagieren auf der Haut, und hält die Erklärung über die Rezeptorblockade für schlüssig.

Brainfog, Gedächtnis- und Konzentrationsprobleme. An den Nervenzellen, konkret an den Axonen und an den synaptischen Membranen, regulieren nAChR die Erregbarkeit der Nervenzelle, die Erregbarkeit der Axone und vor allem die Übertragungsgeschwindigkeit und -menge des Transmitters an der Synapse. Leitzke betont: Die Übertragung an der Synapse funktioniert nicht wie ein Lichtschalter, sondern wird graduiert gesteuert, wie ein Dimmer. Diese cholinerge Neuromodulation sorgt dafür, dass alle nervalen Impulse im Nervensystem aufeinander abgestimmt sind. Ist diese Modulation durch blockierte Rezeptoren gestört, erklärt das die gesamte Myriade neurologischer Symptome: chronische Müdigkeit, Schwindel, Geruchsstörungen, Gedächtnislücken, Geschmacksstörungen, Konzentrationsstörungen, Stimmungsschwankungen, Kopfschmerzen, kognitive Beeinträchtigung und motorische Defizite. Das Gehirn gehört zum ersten Kompartiment, ist also gut durchblutet, weshalb kognitive Verbesserungen unter der Therapie oft relativ früh einsetzen.

Gerinnungsstörungen und Microclotting. Thrombozyten tragen nAChR und darüber hinaus ein Protein namens P-Selektin, das normalerweise im Inneren des Thrombozyten verbleibt. Bei NO-Mangel, ausgelöst durch die Blockade der Rezeptoren und die daraus resultierende Calciummangel-Kaskade über die induzierbare NO-Synthase (iNOS), wird P-Selektin nach aussen externalisiert. In dem Moment, wo P-Selektin an der Oberfläche erscheint, können sich die Thrombozyten untereinander verklumpen. Das ist der wahrscheinliche Mechanismus hinter dem Microclotting. Herkömmliche Blutverdünner wie NOAKs greifen an anderen Rezeptoren an (den Adhäsionsglykoproteinen) und helfen bei diesem spezifischen Problem laut Leitzke nicht, ebenso wenig wie Heparin, das auf Antithrombin III wirkt.

Muskelschmerzen und Gelenkbeschwerden. Die Muskelzelle ist von einer sarkolemmalen Membran umgeben, an der Acetylcholinrezeptoren sitzen. Calciumeinstrom über diese Rezeptoren löst die Kontraktion der muskulären Filamente aus. Sind die Rezeptoren blockiert, kann sich die einzelne Muskelfaser nicht mehr kontrahieren. Die verbliebenen gesunden Fasern übernehmen die gesamte Arbeit und sind damit chronisch überlastet. Diese Überlastung führt zu Mikrorissen in den sarkolemmalen Membranen, dem gleichen Mechanismus wie bei Muskelkater, nur dass die Risse nicht abheilen, weil die Überbelastung bei jeder erneuten Muskelkontraktion wieder auftritt. Zusätzlich erfolgt der funktionelle Muskelabbau nicht symmetrisch, was zu asymmetrischer Belastung der Gelenke, der Gelenkshäute und der Sehnen führt und neue Gelenkschmerzen verursacht.

Leitzke formuliert den Schluss aus diesem Bild radikal: Im Grunde habe jeder, der Covid hatte, zumindest ein gewisses Mass an Long Covid. Bei den meisten sei die Schwelle nicht überschritten, und sie merken nichts. Bei denen, die Symptome zeigen, seien genügend Zellen betroffen, um funktionelle Ausfälle zu produzieren. Es sei kein binäres Phänomen, sondern ein stark graduiertes.

Die autoimmune Komponente bei länger Betroffenen

Ein zweiter, für das Verständnis der chronischen Fälle wesentlicher Baustein ist die Immunantwort. Autoantikörper, also Antikörper, die gegen körpereigene Strukturen gerichtet sind, existieren in geringer Menge als natürlicher Bestandteil unserer physiologischen Immunität. Im Rahmen akuter viraler Infektionen kommt es zu einer Verschiebung: Die polyklonalen IgM-Antikörper, die auf alles reagieren, werden durch monovalente IgG-Antikörper ersetzt, die spezifisch gegen eine Substanz gerichtet und in pathologischen Fällen gegen die eigenen Rezeptoren aktiv sind.

Das Problem ist, dass die Produktion von Antikörpern durch B-Lymphozyten ihrerseits über nikotinische Acetylcholinrezeptoren reguliert, genauer gesagt, gehemmt wird. B-Lymphozyten tragen sogar besonders viele Rezeptoren, bis zu 20’000 pro Zelle, was auf eine extrem hohe Regulationsdichte hinweist. Sind die Rezeptoren auf den B-Zellen blockiert, fehlt dieser Feedback-Mechanismus: Die Verschiebung hin zu pathologischen Autoantikörpern läuft weiter, die Mehrproduktion wird quasi unterhalten. Es entstehen Autoimmunphänomene, die vorher nicht bestanden haben, von Symptomen, die an Multiple Sklerose erinnern, bis hin zu lupusähnlichen Bildern.

Verschärfend kommt hinzu, dass Antikörper generell eine Halbwertszeit von 14 bis 20 Tagen haben. Das bedeutet: Jede therapeutische Massnahme, die auf diese Autoantikörper abzielt, ob Nikotinpflaster oder etwas anderes, wirkt mit einer erheblichen zeitlichen Verzögerung. Eine schnelle Besserung der Autoimmun-Komponente ist deshalb nicht zu erwarten.

Das erklärt, warum Post-Covid (definitionsgemäss Erkrankungsdauer über sechs Monate) schlechter auf die Therapie anspricht als Long Covid im engeren Sinn. Bei Post-Covid-Betroffenen ist die autoimmune Komponente bereits fest etabliert. Zusätzlich kommt über die lange Erkrankungsdauer ein weiteres Problem dazu: Der Körper versucht, den Acetylcholin-Mangel an den blockierten Rezeptoren auszugleichen, indem er mehr Acetylcholin produziert. Über Monate bis Jahre erschöpfen sich dadurch die Rohstoffe für Acetylcholin, nämlich Cholin und Acetyl-Coenzym A. Es entsteht neben der Rezeptorblockade zusätzlich ein Acetylcholin-Mangel. Selbst die noch funktionierenden Rezeptoren werden dann mit zu wenig Transmitter bedient. Eine denkbar ungünstige Kombination.

Post-Vakzinierungssyndrom und ME/CFS

Die PRRRA-Sequenz, die den Blockade-Effekt auslöst, ist nicht nur Bestandteil des natürlichen Spike-Proteins, sondern auch der mRNA-Impfstoffe. Leitzke verweist auf die Arbeit einer chinesischen Arbeitsgruppe um He, die alle 66 Peptide des Spike-Glykoproteins auf verschiedene Kriterien untersucht hat: Toxizität, B-Zell-Aktivierbarkeit, T-Zell-Aktivierbarkeit und weitere immunologische Parameter, mit dem Ziel, die am besten geeigneten Segmente für die Herstellung von Impfstoffen zu identifizieren. Am Ende blieben drei Peptide übrig, und die PRRRA-Sequenz passte in zwei davon hinein. Für Leitzke ist das eine logische Erklärung für die Entstehung des Post-Vakzinierungssyndroms: Genau diese Sequenz ist innerhalb der Impfstoffe in der Lage, dieselben Rezeptoren zu blockieren wie das natürliche Virus.

Dabei bleibt Leitzke als Intensivmediziner, der die akuten Wellen erlebt hat, eindeutig in seiner Haltung zur Impfung: Hätte es weltweit keine Impfstoffe gegeben, hätten wir ein Inferno erlebt. Das sei nicht auszumalen gewesen, angesichts der Infektionsketten und der Beschleunigung des Inflammationsphänomens. Gleichzeitig betont er den Respekt gegenüber Menschen, die durch die Impfung ein Post-Vakzin-Syndrom entwickelt haben. Diese Menschen hätten nicht nur unter der Erkrankung zu leiden, sondern zusätzlich unter Stigmatisierung: Wer einen Impfschaden ansprach, wurde schnell als Coronaleugner eingeordnet, obwohl die Betroffenen sich in vielen Fällen mehrfach impfen liessen. Leitzke formuliert ein Versprechen: Dass in überschaubarer Zeit Lösungen gefunden werden müssen, und dass die Erklärung über die PRRRA-Sequenz eine Entstigmatisierung ermöglicht.

Auch ME/CFS, die myalgische Enzephalomyelitis, existiert lange vor Covid, typischerweise nach EBV, aber auch nach anderen Infektionen. Leitzke berichtet von einer Patientin, die seit 13 Jahren an CFS leidet und unter der Nikotinpflaster-Therapie erstmals das Gefühl hat, dass es besser wird. Vor 13 Jahren kann es kein SARS-CoV-2 gewesen sein, was die Rezeptoren blockiert hat. Wenn Leitzkes Hypothese stimmt, dann teilen ME/CFS und Long Covid den gleichen Blockade-Mechanismus an den nikotinischen Acetylcholinrezeptoren, ausgelöst durch verschiedene Viren. Er verwendet den übergreifenden Begriff “postakute Infektionssyndrome” und behandelt Long Covid, Post-Covid, ME/CFS und das Post-Vakzinierungssyndrom als eine Entität mit unterschiedlichen Ausprägungen.

In einem beunruhigenden Ausblick verweist Leitzke auf Arbeiten von Romeo (2023), die zeigen, dass die PRRRA-Sequenz in neuen SARS-CoV-2-Kladen zwar nur zu 3 Prozent in der viralen RNA nachweisbar war, aber zu 100 Prozent in der mRNA des menschlichen Körpers, ein Phänomen der sogenannten Transfektion. Das bedeutet: Unser Organismus gibt diese Sequenz über die mRNA an alle kommenden Viren weiter. Solange es SARS-CoV-2 gibt, wird es Long Covid geben. Und im schlimmsten Fall wird die PRRRA-Sequenz nicht nur auf SARS-CoV-2 beschränkt bleiben, sondern auf Influenza, Herpes simplex und andere Erreger übergehen. Die Dimension postakuter Infektionssyndrome könnte dann massiv zunehmen.

Warum gerade Nikotin

Nikotin bindet an genau dieselben nAChR wie das Spike-Protein. Es konkurriert um die Bindungsstellen und kann, bei ausreichender und kontinuierlicher Konzentration, die blockierenden Partikel verdrängen. Das ist der Mechanismus des kompetitiven Antagonismus. Weil das Spike-Protein 30-fach stärker bindet als Acetylcholin, reichen kleinste Dosen nicht. Nikotin muss die Rezeptoren tatsächlich freisetzen können, und dafür braucht es einen konstant anliegenden Spiegel. Zusätzlich erhöht Nikotinapplikation die Zahl der Ligand-Binding-Sites an den Rezeptoren, was die Neuromodulation weiter verstärkt.

Die dritte Hypothese betrifft das Immunsystem: Nach der Freisetzung der Spike-Proteine von den Rezeptoren durch Nikotin befinden sich diese wieder im Blut. Jeder, der infiziert war oder geimpft wurde, hat Antikörper gegen das Spike-Protein gebildet. Nach Aktivierung der Memory Cells des B-Zell-Systems sollte der Körper in der Lage sein, die abgelösten Spike-Proteine abzuräumen, wie bei jeder normalen Grippe. Das B-Zell-System braucht dafür im gesunden Fall drei bis fünf Tage. Bei blockierten Rezeptoren kann es allerdings länger dauern, weshalb ein kontinuierlicher Nikotinspiegel so wichtig ist: Fällt er ab, können die freigesetzten Spike-Proteine sofort wieder an Rezeptoren binden, bevor das Immunsystem sie eliminiert.

Entscheidend ist die Unterscheidung zum Rauchen. Zigarettenrauch enthält zwischen 6000 und 8000 weitere Substanzen, von denen 235 als humanpathogen und 39 als krebserregend nachgewiesen sind. Leitzke vergleicht es damit, den Morgenkaffee mit 6000 Substanzen zu würzen und hinterher zu sagen, Koffein schmecke furchtbar. Der schnelle Anflutungsweg über die Lunge beim Rauchen bringt das Nikotin in 10 bis 20 Sekunden an die sogenannte Ventral Tegmental Area, stimuliert dort den Nucleus Accumbens und schüttet massiv Dopamin aus, was zur Sucht führt. Ein transdermales Pflaster gibt Nikotin langsam und gleichmässig über die Haut ab. Verschiedene Enzyme, darunter die Monoaminooxidase, bauen das Dopamin kontinuierlich ab, sodass es gar nicht zu dem Dopamin-Flash kommt, der beim Rauchen entsteht. Transdermale Nikotingabe kann laut Leitzke nicht süchtig machen, und es gibt dazu eine stabile Studienlage. Auch bei ehemaligen Rauchern ist kein Rückfallrisiko nachgewiesen.

Zur Sicherheit der Substanz als Monosubstanz verweist Leitzke auf die englische Gesundheitsbehörde NICE, die fünfjährlich ihre Bewertung aktualisiert und klar beschreibt: Die transdermale Gabe von Nikotin als Monosubstanz ist nach fünfjährigem Follow-up ohne nachgewiesene gesundheitliche Schäden. Nikotin sei die am besten erforschte Substanz in der Menschheitsgeschichte, und seine Wirkung sei rein cholinerg, nichts anderes. Weder Arteriosklerose noch Krebserregung kommen für Nikotin als Monosubstanz in Frage.

Was Leitzke in der Praxis beobachtet

Aus den bisherigen Anwendungen zeichnet Leitzke folgendes Bild, basierend auf einer Umfrage unter 148 Betroffenen: Rund 72 Prozent meldeten sich als Responder, das heisst, sie spürten eine Verbesserung. Etwa 23 Prozent bemerkten keine Veränderung. Rund 5 Prozent berichteten, dass es ihnen danach schlechter ging. In einem systematisch erhobenen Symptom Burden Questionnaire, einem Score zur Messung der Long-Covid-Phänomenologie, zeigte sich über alle Symptome gemittelt eine Gesamtverbesserung von 13,5 Prozent innerhalb von 10 Tagen. Diese Zahl ist konservativ, weil sie das gesamte Symptomspektrum mittelt. Bei einzelnen Symptomen, die in der Auswertung separat dargestellt wurden, lag die Verbesserung deutlich höher.

Besonders eindrücklich sind die individuellen Fallverläufe. Leitzke hat in seiner Publikation vier Fälle dargestellt, die er auch im Vortrag zeigt. Im ersten Fall, einer weiblichen Patientin mit klassischem Long Covid (Symptombeginn innerhalb von vier bis sechs Monaten nach der Infektion), bildeten sich über die Zeit der Nikotingabe bis zum Tag 17 alle Symptome komplett zurück. Die Verlaufskurven zeigen die Long-Covid-Symptome als farbige Linien und die Nikotingabe als rote Kurve, und der Rückgang ist deutlich sichtbar.

Im zweiten Fall, zeitlich etwas verändert, aber nahezu identisch im Verlauf, waren alle vorab starken Symptome innerhalb von 23 Tagen komplett aufgehoben. Im dritten Fall, einem Kollegen aus Leisnig, der fälschlicherweise statt der empfohlenen 7 mg direkt 15 mg geklebt hatte, waren die Nebenwirkungen bei diesem nikotinnaiven Patienten massiv: starkes Erbrechen, Durchfall, Schweissausbrüche, Abbruch nach 6 Stunden. Aber auch bei ihm war am Tag 16 der Schwindel, sein Hauptsymptom, vorbei. Im vierten Fall stieg ein Patient, der zunächst keinerlei Wirkung spürte, eigenständig auf und erreichte bereits am siebten Tag Symptomfreiheit. Nach sechs Monaten im telefonischen Follow-up waren keine neuen Symptome aufgetreten.

Alle vier Fälle betreffen Betroffene mit klassischem Long Covid, also einer Erkrankungsdauer von weniger als sechs Monaten. Bei Post-Covid über sechs Monate hinaus ist das Bild langsamer und variabler, die Ansprechrate deutlich schlechter. Leitzke berichtet von amerikanischen Betroffenen, die zum Teil ein Jahr geklebt haben, bevor es eine Art Klick-Phänomen gab und die Symptome plötzlich verschwanden. Die Therapiedauer lässt sich nicht vorhersagen, und das ist keine Floskel, sondern folgt direkt aus dem Mechanismus: Niemand weiss, wie viele Rezeptoren blockiert sind, wie stark die Autoimmun-Komponente ausgeprägt ist und wie das Immunsystem individuell reagiert.

Einer der eindrücklichsten Fälle betrifft ein 14-jähriges Kind mit schwerem Long Covid. Die Mutter berichtete Leitzke am Tag vor dem Vortrag über den Verlauf: Das Kind hatte keine Lust mehr zu leben, die Schule war komplett weggebrochen, es lag nur noch zu Hause im Bett. Unter ärztlich begleiteter Nikotinpflaster-Therapie, die Leitzke angeleitete, ging das Kind zurück in die Schule und sei glücklich. Leitzke kommentiert diesen Fall im Vortrag mit dem Wort “unfassbar”. Er kann das Ergebnis nicht für alle Kinder versprechen, betont aber, dass die Entwicklung eines Kindes in einer solchen Erkrankung Schaden nimmt, der über das Somatische hinausgeht: posttraumatische Belastungsstörung, sozialer Rückzug, nachhaltige Beeinträchtigung der Persönlichkeitsentwicklung.

Praktische Anwendung und Dosisfindung

Wer die Therapie in Erwägung zieht, muss die praktischen Regeln genau kennen. Ärztliche Begleitung steht an erster Stelle, und das ist keine Pflichtfloskel: Die Dosisfindung ist komplex, die mögliche Interaktion mit Cholinesterasehemmern lebensbedrohlich, und die Spike-Freisetzungs-assoziierte Erstverschlechterung kann für schwer Betroffene problematisch sein. Leitzke betont, dass mehr und mehr Ärztinnen und Ärzte bereit sind, die Therapie zu begleiten, wenn man sie auf seine Publikationen hinweist, insbesondere die vorletzte, die die Hypothese ausführlich beschreibt.

Die Pflaster auf dem Markt sind für Raucher gemacht, für Menschen, die eine oder zwei Schachteln am Tag rauchen und davon loskommen wollen. Long-Covid-Betroffene sind nahezu alle nikotinnaiv, haben also die Substanz nie zuvor im Körper gehabt. Dazu kommt die substanzsensible Situation: Bei einer gewissen Menge blockierter Zellen ist faktisch jeder Wirkstoff überdosiert, weil er sich auf weniger funktionierende Zellen verteilt.

Das kleinste Handelspflaster gibt 7 mg (teils 7,5 mg) über 24 Stunden ab. Das ist für nikotinnaive Betroffene viel zu viel. Leitzke hat deshalb die sogenannte Tortenstücke-Methode entwickelt, die er im Vortrag mit einem Pizza-Vergleich illustriert: Die Deckfolie des Pflasters wird wie eine Pizza in acht gleich grosse Sektoren geschnitten. Die sieben Deckfolien-Stücke werden wieder auf das Pflaster geklebt, sodass nur ein Achtel der Wirkfläche freigelegt ist. Das entspricht 0,875 mg Nikotin pro 24 Stunden, eine Dosis, die von den meisten Betroffenen gut toleriert wird. Wichtig: Es wird die Deckfolie geschnitten, nicht das Pflaster selbst. Leitzke erklärt warum: Pflaster gibt es als Matrix- und Reservoirpflaster, und wenn man die galenische Zubereitung des Herstellers zerschneidet, kann niemand mehr garantieren, dass die Dosierung stimmt. Da der Hersteller schreibt, man solle das Pflaster nicht zerschneiden, gibt Leitzke als Arzt diese Empfehlung weiter.

Tag für Tag wird ein weiteres Achtel der Deckfolie entfernt und damit ein weiterer Sektor der Wirkfläche freigelegt. Da die freilegbare Fläche grösser wird als der Klebeschutz, empfiehlt Leitzke, das Pflaster zusätzlich mit einem Pflasterkreuz zu fixieren, weil es sonst herunterfällt. Nach einer Woche bis zehn Tagen wirkt das volle 7-mg-Pflaster. Danach sind stufenweise höhere Stärken möglich: 7, dann 10, dann 15 mg. Die Steigerung folgt dem gleichen Prinzip: Bei Nebenwirkungen einen Schritt zurück, nach Gewöhnung wieder weiter. Es gibt keine Optimaldosis, die sich vorhersagen liesse. Sie wird ertastet, im Zusammenspiel von Körperreaktion und ärztlicher Begleitung.

Entscheidend: Keine Pausen, auch nicht nachts. Die Halbwertszeit von Nikotin liegt bei 1 bis 2 Stunden. Fällt der Spiegel ab, werden die Rezeptoren innerhalb kurzer Zeit wieder von Spike-Proteinen oder pathologischen Antikörpern besetzt. Leitzke berichtet, dass in der Community alle Betroffenen, die durchgeklebt haben, nachhaltigere und bessere Ergebnisse erreicht haben als jene, die Pausen einlegten. Seine frühere Empfehlung von Pausen hat er revidiert: Die theoretische Rezeptor-Desensibilisierung betrifft nur die Beta-2-Untereinheiten und bewegt sich im Bereich von Mikro- bis Millisekunden, hat also wahrscheinlich keine klinische Bedeutung. Deshalb sind 24-Stunden-Pflaster zu bevorzugen, nicht 16-Stunden-Pflaster. Beim Duschen kann das Pflaster vorübergehend entfernt werden, da die Halbwertszeit lang genug ist, um keinen Spiegelabfall zu verursachen.

Die Therapiedauer ist individuell und nicht vorhersagbar. Manche sind nach zwei bis drei Wochen symptomfrei, andere brauchen Monate. Leitzke nennt hypothetisch sogar eine Dauer von bis zu zwei Jahren als plausibel, abhängig davon, wie viele Rezeptoren blockiert sind, wie ausgeprägt die Autoimmun-Komponente ist und wie schnell das B-Zell-System reagiert. Wird die Therapie beendet, muss ausgeschlichen werden. Das Ausschleichen spiegelt die Dosissteigerung zeitlich rückwärts: die gleichen Stufen in umgekehrter Reihenfolge. Abruptes Absetzen kann einen Crash auslösen, weil der Körper nicht in der Lage ist, sofort auf volle eigene cholinerge Neurotransmission umzuschalten. Leitzke vergleicht es mit einem 100-Meter-Sprint, bei dem kurz nach dem Startschuss das Licht ausgeht.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Nebenwirkungen gliedern sich in drei Kategorien, die Leitzke klar auseinanderhält, weil die Unterscheidung therapeutisch entscheidend ist. Je nachdem, welche Kategorie vorliegt, ist die richtige Reaktion eine andere.

Die erste Kategorie sind klassische Nikotin-Nebenwirkungen bei nikotinnaiven Personen: Kopfschmerzen (durch Vasodilatation, nicht Vasokonstriktion, wie Leitzke betont), Übelkeit, Schwindel, Schlafstörungen, Schweissausbrüche. Sie sind eine Frage der Habituation, also der schlichten Gewöhnung, und bessern sich in der Regel innerhalb von Tagen bis Wochen. Bei diesen Nebenwirkungen ist das richtige Vorgehen: eine Dosisstufe zurückgehen und nach Gewöhnung erneut steigern.

Die zweite Kategorie ist die Spike-Freisetzungs-assoziierte Erstverschlechterung. Wenn das Nikotin beginnt, die Rezeptoren freizulegen, werden gebundene Spike-Proteine freigesetzt. Das Spike-Protein ist und bleibt ein Spike-Protein, auch nach der Freisetzung. Es kann vorübergehend grippeähnliche Beschwerden auslösen: Gelenkschmerzen, Halsschmerzen, allgemeines Krankheitsgefühl, generelle Symptomverstärkung. Leitzke betont: Bei dieser Art von Verschlechterung sollte man auf der aktuellen Dosis durchhalten, weil sie bedeutet, dass Spike-Proteine tatsächlich verdrängt werden. Es ist ein erwarteter Teil des Prozesses. Verwandt damit ist der sogenannte Symptom-Shift: Wenn freigewordene Spike-Proteine an andere Rezeptoren in anderen Geweben wandern und dort neue oder veränderte Beschwerden auslösen. Das erklärt, warum es unter Therapie phasenweise schlechter werden kann, obwohl der Gesamttrend positiv ist. Besonders für schwer Betroffene ist diese Phase problematisch, und genau deshalb gehört die Therapie in ärztliche Hand. Eine schwere Infektion durch die Spike-Freisetzung hat Leitzke allerdings bei keinem einzigen Fall beobachtet, weder in tausenden noch in zehntausenden Berichten. Das liegt daran, dass deutlich weniger Spike-Proteine freigesetzt werden als bei einer Infektion im Umlauf sind, und dass die TMPRSS2-vermittelte Spaltung und die daraus resultierende NF-κB-Kaskade nicht zustande kommen.

Die dritte Kategorie betrifft Hautreaktionen. Diese entstehen meist nicht durch das Nikotin selbst, sondern durch die Klebstoffe im Pflaster, besonders bei Mastzellaktivierungssyndrom. Rote Stellen, Bläschen, Juckreiz. Abhilfe: Klebestelle täglich wechseln, da die Expositionszeit das Mastzell-Phänomen verstärkt. Bei Bedarf vorher Fenistil-Gel auftragen. Falls das nicht reicht, Produktwechsel mit dem Arzt besprechen oder Umstellung auf Nikotinkaugummi als alternative Applikationsform. Der Nachteil von Kaugummi ist allerdings, dass kein konstanter Spiegel gewährleistet ist, man müsste durchgehend kauen.

Eine Kontraindikation ist klar und lebensbedrohlich:

• Cholinesterasehemmer (Mestinon/Pyridostigmin, Neostigmin, Physostigmin) dürfen nicht mit Nikotin kombiniert werden. Diese Medikamente hemmen das Enzym, das Acetylcholin spaltet, und erhöhen dadurch den Acetylcholin-Spiegel im Blut. Das verbessert bei Long Covid die Funktion an den nicht blockierten Rezeptoren und lindert Symptome, führt aber nicht zur Heilung, weil mehr Acetylcholin nicht bedeutet, dass die blockierten Rezeptoren frei werden. In Kombination mit Nikotin, das mit seiner 30-fachen Wirkstärke die Rezeptoren zusätzlich stimuliert, kann es zur cholinergen Krise kommen: cholinerge Überstimulation mit Muskelkrämpfen, Herzrhythmusstörungen und potenziell lebensbedrohlichem Verlauf. Wer solche Medikamente nimmt, muss das vor Therapiebeginn zwingend mit dem behandelnden Arzt abklären.
• MCAS-Patientinnen und -Patienten brauchen besonders niedrige Einstiegsdosen, da die Substanzsensibilität bei ihnen stärker durchschlägt und Hautreaktionen wahrscheinlicher sind.

Besondere Patientengruppen

Kinder und Jugendliche. Die 7-mg-Einstiegsdosis ist für Kinder ungeeignet. Die Deckfolie muss nochmals deutlich kleiner geschnitten werden, und die Maximaldosis wird entsprechend angepasst. Randomisierte Studien für diese Altersgruppe fehlen bisher, was Leitzke offen adressiert. Er hält die Abwägung aber für notwendig: Wenn ein Kind über lange Zeit in einer solch beeinträchtigenden Erkrankung steckt, entstehen neben den somatischen Folgen posttraumatische Belastungsstörungen und nachhaltige Entwicklungsschäden, die auch nach einer Heilung bleiben. Der Fall des 14-jährigen Kindes, das unter begleiteter Therapie von kompletter Bettlägerigkeit und Suizidgedanken zurück in die Schule fand, unterstreicht für ihn, dass die Methode Einzug in die pädiatrische Medizin halten wird, weil auch Kinder postakute Infektionssyndrome entwickeln können. Im Idealfall findet man eine pädiatrische Begleitung, und mehrere Pädiaterinnen und Pädiater haben sich laut Leitzke bereits mit ihm in Verbindung gesetzt und wenden die Therapie bei Kindern an.

Raucherinnen und Raucher. Weil sie bereits an hohe Nikotinspiegel gewöhnt sind, tolerieren sie höhere Einstiegsdosen und haben weniger Nebenwirkungen. Gleichzeitig macht Leitzke eine auffällige Beobachtung: Nahezu alle Long-Covid-, ME/CFS- und PVS-Betroffenen sind Nichtraucherinnen und Nichtraucher. Das ist kein Beweis, aber ein erstaunlicher Fakt. Seine Hypothese: Der dauerhaft hohe Nikotinspiegel bei Rauchern besetzt die Rezeptoren kompetitiv und verhindert, dass Spike-Protein dauerhaft andocken kann. Nikotin hat offenbar einen protektiven Effekt gegen die Entstehung postakuter Infektionssyndrome. Das ist ausdrücklich kein Argument fürs Rauchen, sondern ein Hinweis darauf, dass Nichtraucherinnen und Nichtraucher diesen Schutzeffekt über ein Pflaster nachbilden können. Ehemalige Raucher, die 20 Jahre lang nicht geraucht haben, gelten wieder als nikotinnaiv, und es gibt kein nachgewiesenes Rückfallrisiko.

Ältere Menschen mit Vorerkrankungen. Waren in den akuten Covid-Wellen besonders von schweren Verläufen betroffen, vor allem bei bestehender sympathovagaler Dysbalance. Die Nikotinpflaster-Therapie wird auch hier individualisiert und erfordert ärztliche Begleitung, insbesondere wegen Vorerkrankungen wie Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit oder Lungenerkrankungen.

Post-Vakzin-Betroffene. Sprechen nach Leitzkes Beobachtung gut auf die Therapie an, da der Blockade-Mechanismus derselbe ist. Er hat Post-Vakzinierungssyndrom-Betroffene betreut und berichtet, dass sie vergleichbar auf die Nikotinpflaster reagieren wie Long-Covid-Betroffene.

Forschungsstand und laufende Studien

Die Methode ist bisher nicht durch grosse randomisierte kontrollierte Studien belegt. Es gibt eine grosse Zahl dokumentierter Einzelfälle und klinische Beobachtungen, aber kontrollierte Untersuchungen stehen noch aus. Leitzke ist über diese Grenze explizit und macht keinen Hehl daraus. Er formuliert im Vortrag klar: Er hat nichts bewiesen, und die Studie muss ergebnisoffen sein, auch für die Möglichkeit, dass er sich geirrt hat.

Seine jüngste Publikation zum Thema ist wenige Wochen vor dem Vortrag erschienen (Stand 14. August 2025). Ein Studienplanungsgespräch an der Universität Leipzig war für den 19. August angesetzt. Die Finanzierung kommt von einem anonymen, selbst betroffenen Privatgeber, der den Anstoss gegeben und eine substanzielle Summe bereitgestellt hat, die allerdings begrenzt ist und gestreckt werden muss. Die Studie soll als doppelblinde, randomisierte kontrollierte Studie mit einer Gruppe von 50 Betroffenen unter Nikotinpflaster und 50 unter Placebo-Pflaster (identisch aussehend, ohne Nikotin) durchgeführt werden. Die Herausforderung: Das Matching der Patientengruppen ist schwierig, weil Long Covid keine homogene Erkrankung ist. Ausserdem müssen die Teilnehmenden nikotinnaiv sein, was in der Community, in der viele bereits kleben, nicht einfach zu finden ist. Die Rekrutierung hat noch nicht begonnen.

Besonders vielversprechend ist die Arbeit von Professor Sabri an der Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin der Universität Leipzig. Sabri war an der Entwicklung eines Tracers (Flubatin) beteiligt, mit dem sich nikotinische Acetylcholinrezeptoren in der MRT bzw. PET-MRT direkt darstellen lassen. In einem Einzelfall, einer Lehrerin mit massiver Sprachbildungsstörung als Hauptsymptom, wurde vor und nach 10 Tagen Nikotinpflaster-Therapie gemessen. Eine Subtraktionsanalyse (nachher minus vorher) zeigte eine Zunahme an freien Rezeptor-Binding-Sites von rund 7 Prozent im Gehirn und rund 15 Prozent im gesamten Körper. Zur Einordnung: 10 Prozent Veränderung entspricht in der Nuklearmedizin einem milden Demenz-Stadium. Es handelt sich um einen Einzelfall, der nicht statistisch auswertbar ist, aber die Möglichkeit eröffnet, die Rezeptorblockade und ihre Auflösung unter Therapie bildgebend zu verfolgen und damit die wissenschaftliche Absicherung des Mechanismus erheblich zu beschleunigen.

Was die Therapie leisten kann und was nicht

Die Nikotinpflaster-Therapie ist ein plausibler, ernstzunehmender Ansatz, der bei einer Untergruppe der Betroffenen offenbar gut wirkt, bei anderen nicht, und bei einem kleinen Teil zunächst zu Verschlechterung führt. Sie ist kein Allheilmittel und keine Standardempfehlung. Sie ist gleichzeitig die einzige weltweit vorhandene Hypothese, die alle Symptome tatsächlich erklären kann, weil sie an jeder Zelle des Körpers ansetzt. Egal welches Zellsystem man betrachtet, die Nikotinhypothese trifft immer zu. Das macht sie in Leitzkes Augen besonders plausibel, auch wenn der formale Beweis fehlt.

Weiterführende Informationen, Interviews, Publikationen, Patientenberichte und Selbsthilfegruppen-Links sind über Leitzkes Sammelseite linktr.ee/marcoleitzke erreichbar. Online-Beratungen bietet er unter Cholinergy.de an, weist dort aber selbst auf Kapazitätsgrenzen hin. Er ist eine Person, die das quasi durch die Welt trägt, mit einem Vollzeitjob, Familie und der gesamten Forschungsorganisation nebenher. Die grösste Community-Chatgruppe, “The Nicotine Patch Test”, umfasst über 30’000 Mitglieder, die sich über ihre Erfahrungen austauschen.

Ein persönlicher Einschub an dieser Stelle: Auch mir und meiner Frau helfen Nikotinpflaster bei unseren Long-Covid-Symptomen merklich. Was Leitzke beschreibt, kann ich aus eigener Erfahrung bestätigen, und ebenso, wie entscheidend eine vorsichtige Herangehensweise ist. Was bei uns funktioniert, muss nicht bei jedem funktionieren. Die richtige Dosierung und Anwendung sind für Erfolg und Sicherheit gleichermassen zentral.

Häufige Fragen

Brauche ich für Nikotinpflaster ein Rezept?

In der Apotheke sind 7-mg-Pflaster als Raucherentwöhnungsmittel frei verkäuflich. Eine Zehnerpackung kostet im Bereich von 22 bis 24 Euro. Die Anwendung bei Long Covid gehört aber wegen der besonderen Dosierung, der kontinuierlichen Gabe ohne Pausen, der möglichen Anfangsverschlechterung und der Kontraindikation mit Cholinesterasehemmern in ärztliche Hand. Beim Kauf in der Apotheke ist es wichtig, nach 24-Stunden-Pflastern zu fragen, nicht nach 16-Stunden-Pflastern.

Wie lange dauert es, bis eine Wirkung spürbar ist?

Bei Long-Covid-Betroffenen mit einer Erkrankungsdauer von unter sechs Monaten berichtet Leitzke von Symptomfreiheit nach rund 16 bis 17 Tagen, in einzelnen Fällen schon nach 7 Tagen. Kognitive Verbesserungen (Brainfog) setzen oft früher ein, weil das Gehirn zum ersten, gut durchbluteten Kompartiment gehört. Bei Post-Covid über sechs Monate hinaus ist das Bild deutlich langsamer und variabler, mit möglichen Therapiedauern von Monaten bis über ein Jahr.

Warum keine Pausen, auch nicht nachts?

Die Halbwertszeit von Nikotin liegt bei 1 bis 2 Stunden. Fällt der Spiegel ab, werden die Rezeptoren innerhalb kurzer Zeit wieder von Spike-Proteinen oder pathologischen Antikörpern blockiert, weil das B-Zell-System drei bis fünf Tage braucht, um die freigesetzten Spike-Proteine abzuräumen. Ohne kontinuierlichen Spiegel ist das Zeitfenster zu kurz. Alle Betroffenen, die durchgeklebt haben, erreichten laut Leitzke nachhaltigere Ergebnisse als jene mit Pausen.

Darf ich Nikotinpflaster und Mestinon zusammen verwenden?

Nein. Das ist eine klare Kontraindikation. Cholinesterasehemmer wie Mestinon (Pyridostigmin) oder Neostigmin erhöhen den Acetylcholin-Spiegel, Nikotin stimuliert die Rezeptoren mit 30-facher Wirkstärke. In Kombination kann es zur cholinergen Krise kommen, die im schlimmsten Fall lebensbedrohlich ist. Die gesamte Medikamentenliste gehört vor Therapiebeginn in die Hände des behandelnden Arztes.

Was tun bei Hautreaktionen?

Hautreaktionen entstehen meist durch den Klebstoff, nicht durch das Nikotin, besonders bei MCAS. Klebestelle täglich wechseln, bei Bedarf vorher Fenistil-Gel auftragen. Reicht das nicht, Produktwechsel mit dem Arzt besprechen oder Umstellung auf Nikotinkaugummi. Kaugummi hat den Nachteil, dass kein konstanter Spiegel gewährleistet ist.

Kann es am Anfang schlechter werden?

Ja. Leitzke unterscheidet zwischen Nikotin-Nebenwirkungen (Kopfschmerz, Übelkeit, durch Gewöhnung abklingend, bei diesen Symptomen Dosis reduzieren) und Spike-Freisetzungs-assoziierter Erstverschlechterung (grippeähnlich, Gelenkschmerzen, Halsschmerzen, bei diesen Symptomen Dosis halten). Die Verschlechterung ist zeitlich begrenzt. Ein Symptom-Shift, bei dem sich das Beschwerdebild verschiebt, ist ebenfalls möglich und kein Zeichen, dass die Therapie nicht wirkt.

Wirkt die Therapie auch beim Post-Vakzinierungssyndrom?

Nach Leitzkes Beobachtungen ja. Die PRRRA-Sequenz, die den Blockade-Mechanismus auslöst, ist auch Bestandteil der mRNA-Impfstoffe. Er betreut Post-Vakzin-Betroffene, die gut auf die Therapie ansprechen, und sieht in der biologischen Erklärung zugleich eine Möglichkeit der Entstigmatisierung.

Wie lange muss ich die Therapie durchführen?

Das lässt sich nicht vorhersagen. Es hängt davon ab, wie viele Rezeptoren blockiert sind, wie ausgeprägt die Autoimmun-Komponente ist und wie schnell das individuelle Immunsystem die freigesetzten Spike-Proteine eliminiert. Manche sind nach wenigen Wochen symptomfrei, andere brauchen ein Jahr oder hypothetisch bis zu zwei Jahre. Wichtig: Das Ende der Therapie nicht abrupt gestalten, sondern die Dosis spiegelbildlich zum Einstieg langsam ausschleichen, um einen Crash zu vermeiden.

Weiterführende Beiträge

Zum Weiterlesen haben wir über das Thema mehrfach berichtet. Diese beiden Beiträge ergänzen die Erkenntnisse aus dem Vortrag um weitere Kontextinformationen und Erfahrungsberichte:

• Nikotinpflaster bei Long Covid: Ein revolutionärer Durchbruch oder falscher Hoffnungsschimmer?
• Nikotinpflaster bei Long Covid und Post-Covid-Syndrom: Eine unerwartete Hilfe

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Dieser Beitrag fasst den Vortrag von Dr. Marco Leitzke vom 14. August 2025 im Helios Park-Klinikum Leipzig zusammen und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Nikotinpflaster-Therapie ist bisher nicht durch grosse randomisierte kontrollierte Studien belegt und gehört unter ärztliche Aufsicht. Jeder Körper reagiert anders, und was bei einem funktioniert, muss nicht für alle gelten. Wer Interesse hat, sollte mit einem Arzt oder einer Ärztin sprechen, die mit Long Covid und post-viralen Erkrankungen vertraut sind, und sich nicht entmutigen lassen, falls die erste ärztliche Reaktion skeptisch ausfällt.