
Quelle: LiveScience.com
Immer mehr Betroffene in unserer Ich bin kein Einzelfall-Gemeinschaft berichten von neuen Stoffwechselproblemen nach einer COVID-19-Infektion. Diese Berichte decken sich mit wissenschaftlichen Beobachtungen: Mehrere Studien haben darauf hingedeutet, dass COVID-19-Infektionen bei manchen Menschen Diabetes auslösen können. Doch wie genau das Virus diesen schwerwiegenden Eingriff in den Stoffwechsel verursacht, blieb lange ein Rätsel.
Neue Forschungsergebnisse könnten nun endlich Licht ins Dunkel bringen und erklären, warum Corona-Infektionen das Diabetesrisiko erhöhen.
- Ein überraschendes Bindeglied: Fettzellen spielen eine Schlüsselrolle
- Eine überraschende Entdeckung: Nicht wie ursprünglich vermutet
- Der mögliche Mechanismus: Wie COVID-19 die Fettzellen angreift
- Implikationen für Long-COVID und chronische Gesundheitsprobleme
- Was bedeutet das für dich?
- Offene Fragen und weiterer Forschungsbedarf
- Gemeinsam verstehen, gemeinsam bewältigen
Ein überraschendes Bindeglied: Fettzellen spielen eine Schlüsselrolle
Wissenschaftler um Dr. James Lo, Arzt und außerordentlicher Professor für Medizin am Weill Cornell Medicine in New York City, haben eine überraschende Entdeckung gemacht: Bei schwerem COVID-19-Verlauf mit hohem Blutzucker fanden sie auffällig niedrige Spiegel eines Hormons namens Adiponektin.
Adiponektin ist ein faszinierendes Hormon, das hauptsächlich von Fettzellen produziert wird und eine entscheidende Rolle im Zuckerstoffwechsel spielt:
- Es sensibilisiert Zellen für Insulin
- Es arbeitet synergetisch mit Insulin, um den Blutzuckerspiegel zu regulieren
- Es hilft dem Körper, Glukose effektiv zu verwerten
Bei COVID-19-Patienten mit schwerem Verlauf scheinen die Fettzellen jedoch nicht mehr richtig zu funktionieren und produzieren deutlich weniger Adiponektin als normal. Dies könnte erklären, warum manche Menschen nach einer SARS-CoV-2-Infektion plötzlich mit Blutzuckerspitzen und insulinresistenten Zellen zu kämpfen haben.
Wenn du ähnliche Erfahrungen gemacht hast oder mehr über die möglichen Langzeitfolgen von COVID-19 auf den Stoffwechsel erfahren möchtest, kontaktiere uns und teile deine Geschichte. Der Austausch mit anderen Betroffenen kann oft wertvolle Erkenntnisse und Unterstützung bieten.
Eine überraschende Entdeckung: Nicht wie ursprünglich vermutet
Frühere Theorien gingen davon aus, dass SARS-CoV-2 direkt die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse angreift und schädigt. Nach dieser Annahme würde das Virus die Blutzuckerwerte in die Höhe treiben, indem es die Insulinproduktion reduziert.
Die neuere Forschung von Dr. Lo und seinem Team zeigt jedoch, dass bei vielen COVID-19-Patienten mit extrem hohem Blutzucker diese Zellen der Bauchspeicheldrüse noch einwandfrei funktionieren. Also musste es eine andere Erklärung geben.
Das Team verglich COVID-19-Patienten mit schwerem Verlauf (akutes Atemnotsyndrom/ARDS) mit anderen Menschen, die ARDS aufgrund anderer Infektionen entwickelt hatten:
- Die Häufigkeit von sehr hohem Blutzucker war in beiden Gruppen ähnlich
- Nur die COVID-19-Patienten hatten jedoch niedrige Adiponektinspiegel
Dies deutet darauf hin, dass das Coronavirus auf einzigartige Weise die Hormonproduktion der Fettzellen beeinträchtigt. Und Adiponektin war nicht das einzige aus Fettzellen stammende Hormon, das bei diesen COVID-19-Patienten aus dem Gleichgewicht geriet – ein weiterer Hinweis darauf, dass die Funktion ihrer Fettzellen insgesamt kompromittiert wurde.
Der mögliche Mechanismus: Wie COVID-19 die Fettzellen angreift
Studien deuten darauf hin, dass SARS-CoV-2 Fettzellen direkt infizieren kann. Diese virale Infiltration könnte deren Hormonproduktion durcheinanderbringen. Das Team von Dr. Lo bestätigte diesen Befund in Experimenten mit Hamstern und Zellkulturen im Labor.
Zusätzlich lösen Infektionen Entzündungsreaktionen aus, die ebenfalls die Fähigkeit der Fettzellen beeinträchtigen könnten, Adiponektin zu produzieren. Dieser doppelte Angriff – direkte Infektion und Entzündungsreaktion – könnte erklären, warum COVID-19 so tiefgreifende Auswirkungen auf den Stoffwechsel haben kann.
Bei Ich bin kein Einzelfall vernetzen wir Menschen mit ähnlichen Erfahrungen. Unsere Mitgliedschaftsoptionen bieten dir Zugang zu einer Gemeinschaft, die dich versteht und unterstützt – besonders wichtig, wenn du mit neuen gesundheitlichen Herausforderungen wie Stoffwechselproblemen nach COVID-19 konfrontiert bist.
Implikationen für Long-COVID und chronische Gesundheitsprobleme
Diese Forschung fügt sich in ein wachsendes Bild ein, das zeigt, wie vielfältig die langfristigen Auswirkungen von COVID-19 sein können. Die Erkenntnis, dass SARS-CoV-2 Fettzellen schädigt und deren Funktion verändert, könnte weit über Diabetes hinausreichen.
Fettzellen sind nicht nur passive Energiespeicher, sondern aktive endokrine Organe, die zahlreiche Hormone produzieren, die verschiedene Körperfunktionen regulieren:
- Entzündungsprozesse
- Immunfunktion
- Hunger- und Sättigungsgefühl
- Energiestoffwechsel
- Insulinempfindlichkeit
Eine Störung dieser komplexen Systeme könnte zu einer Vielzahl von Symptomen führen, die wir bei Long-COVID beobachten – von anhaltender Müdigkeit und Erschöpfung bis hin zu Gewichtsveränderungen und eben Stoffwechselstörungen.
Viele unserer Community-Mitglieder berichten von unerklärlichen Gewichtsschwankungen, plötzlichen Energieeinbrüchen oder neu diagnostiziertem Diabetes nach einer COVID-19-Infektion. Diese persönlichen Erfahrungen decken sich mit den Forschungsergebnissen und unterstreichen die Notwendigkeit einer ganzheitlichen Betrachtung der Post-COVID-Folgen.
Was bedeutet das für dich?
Wenn du nach einer COVID-19-Infektion neue Symptome bemerkst, die auf Stoffwechselprobleme hindeuten könnten, wie:
- Verstärkter Durst
- Häufigeres Wasserlassen
- Unerklärliche Gewichtsveränderungen
- Extreme Müdigkeit nach Mahlzeiten
- Längere Erholungszeit nach körperlicher Anstrengung
… dann ist es wichtig, diese Anzeichen ernst zu nehmen und ärztlich abklären zu lassen. Ein einfacher Bluttest kann Aufschluss über deinen Blutzuckerspiegel geben.
Bei Ich bin kein Einzelfall bieten wir nicht nur emotionale Unterstützung, sondern auch praktische Informationen und Austauschmöglichkeiten. Entdecke die vielen Vorteile unserer Gemeinschaft und finde heraus, wie wir dir bei der Bewältigung deiner gesundheitlichen Herausforderungen helfen können.
Offene Fragen und weiterer Forschungsbedarf
Die Arbeit von Dr. Lo und seinem Team liefert wichtige Hinweise, kann aber allein nicht beweisen, dass ein Abfall der aus Fettzellen stammenden Hormone COVID-19-bedingten Diabetes auslöst. Weitere Untersuchungen sind nötig, um diesen zugrundeliegenden Mechanismus zu bestätigen.
Einige der drängendsten Fragen sind:
- Ist dieser Effekt vorübergehend oder dauerhaft?
- Welche Menschen sind besonders gefährdet?
- Können bestimmte Behandlungen die Fettzellenfunktion wiederherstellen?
- Gibt es Möglichkeiten, präventiv einzugreifen?
Als Ich bin kein Einzelfall-Community werden wir die weitere Forschung zu diesem Thema aufmerksam verfolgen und unsere Mitglieder über neue Erkenntnisse auf dem Laufenden halten.
Gemeinsam verstehen, gemeinsam bewältigen
Diese neuen Erkenntnisse unterstreichen einmal mehr, wie komplex die Auswirkungen von COVID-19 auf unseren Körper sein können. Sie zeigen auch, wie wichtig es ist, dass wir unsere individuellen Erfahrungen teilen und zusammenbringen, um ein umfassenderes Bild zu erhalten.
Durch den Austausch persönlicher Erlebnisse können wir nicht nur einander unterstützen, sondern auch wertvolle Hinweise für die Forschung liefern. Vielleicht hast du Symptome bemerkt, die bisher noch nicht systematisch erfasst wurden, oder Strategien entwickelt, die dir im Umgang mit den Folgen deiner Erkrankung helfen.
Wir laden dich ein, Teil unserer wachsenden Gemeinschaft zu werden und deine Geschichte zu teilen. Denn nur gemeinsam können wir die komplexen Puzzleteile zusammenfügen und Wege finden, mit den Folgen von COVID-19 besser umzugehen.
In diesem Sinne: Bleiben wir verbunden, bleiben wir informiert – und geben wir niemals auf. Denn du bist nicht allein, ich bin kein Einzelfall.
Quelle: Bericht von Nicoletta Lanese, veröffentlicht am 20. Januar 2022, basierend auf einer Studie im Journal Cell Metabolism von 2021